БОЛЕЗНИ, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ

К сожалению, в последнее время участились случаи заболеваний собак с летальным исходом. Это пироплазмоз, дирофиляриоз, бешенство, чумка, и т.д. Чтобы не потерять любимое мохнатое чудо, необходимо владеть следующей информацией.

ПИРОПЛАЗМОЗ

Кроме собак, пироплазмозом болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель пироплазмоза локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, мононуклсарах и др. Возбудитель Пироплазмоз - паразит Piroplasma canis (Babesia canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.
Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе и в других странах.
Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.
Заражение. Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные.
Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.
Симптомы пироплазмоза собак. Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.
Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.
Острое течение пироплазмоза характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия - "кровомочка". Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.
Хроническое течение пироплазмоза наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°Столько в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно - от 3 недель до 3 месяцев.
Диагноз. Пироплазмоз диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. При дифференциальной диагностике пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.
При лептоспирозе, в отличие от пироплазмоза, наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
Иммунитет. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.
Профилактика. Профилактика пироплазмоза направлена на предупреждение нападения клещей на собак. Для этого используют инсекто-акарицидные средства: ошейники, капли на холку, спрэи, шампуни. На российском рынке широко представлены следующие высокоэффективные препараты: Фронтлайн Комбо Спот-он, Фронтлайн Спот-он, Фронтлайн Спрей, Адвантикс (Advantix), Больфо ошейник (Bolfo), Больфо аэрозоль (Bolfo), Больфо пудра (BOLFO), Hartz® UltraGuard, Hartz® UltraGuard PLUS.
В местах, где пироплазмоз наблюдается постоянно, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин

ДИРОФИЛЯРИОЗ

Чаще всего собаки заражаются в местах наибольшего скопления комаров т.к. инвазия передаётся комарами (роды Aedes, Culex, Anopheles). Но определить точно время и источник заражения невозможно. Наиболее часто болеют собаки короткошерстных пород, реже – длинношерстных в возрасте 5-8 лет. Пик заболевания приходится на конец лета и на начало осени, что связано с формированием половозрелых форм гельминтов и появлением в периферической крови личинок.
Дирофиляриоз - паразитарное заболевание собак, вызываемое кардионематодой рода Dirofolaria (сердечный гельминт). Характеризуется сердечно-сосудистыми, печеночными и почечными осложнениями.
Возбудитель
Дирофиляриоз вызывается нематодами семейства Filariidae: Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens и другие. Наибольшее патогенное значение имеет Dirofilaria immitis.
Цикл развития
Dirofilaria immitis обычно паразитирует в правом желудочке сердца, в полости легочной артерии, задней полой вене.
Взрослые особи паразитируют в сердце и прилегающих сосудах, самки выделяют микрофилярий в кровь.
При кровососании микрофилярии заглатываются комарами, в организме которых в течение 2 недель происходит развитие до личинки 3-ей стадии. Инвазионная личинка располагается в ротовой части комара и окончательный хозяин заражается при его укусе.
В организме собак личинки мигрируют в подкожные или подсерозные ткани, подвергаются двум линькам, после чего перемещаются в сердце животного. Это занимает несколько месяцев.
Продолжительность жизни взрослых гельминтов составляет несколько лет.
Эпизоотология
Дирофиляриозом болеют собаки, иногда кошки, в редких случаях - люди.
Заболевание регистрируют чаще в районах с теплым и влажным климатом, где распространены комары, являющиеся промежуточными хозяевами. При высокой плотности собак заболеваемость высока.
Есть данные, что чаще паразиты встречаются у чистокровных породистых животных, экстенсивность и интенсивность инвазии выше у животных с короткой и гладкой шерстью, чем у животных с длинной шерстью.
Патогенез
Патогенетическое действие оказывают взрослые гельминты. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы, закупорка сосудов развиваются при сильной инвазии. Наличие большого количества гельминтов также может вызвать эндокардит и пролиферативный лёгочный эндартериит. Наличие мёртвых паразитов может привести к лёгочной эмболии.
Постепенная компенсация гипертрофией правого желудочка может привести к застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся отёками и асцитом.
Скопление гиельминтов в задней полой вене часто приводит к "острому синдрому полой вены", характеризующемуся развитием гемолиза, гемоглобулинурии, билирубинемии, желтухи, анорексии и коллапса.
В редких случаях происходит блокада почечных капилляров микрофилариями, что приводит к развитию гломерулонефрита.
Клинические признаки
При сильной инвазии отмечают апатию, ухудшение общего состояния животных, непереносимость нагрузок. Появляется сухой кашель, одышка, хрипы в легких, цианоз кожи.
Расстройство сердечной деятельности проявляется шумами в сердце, ритмом галопа, недостаточностью правого отдела сердца, увеличением и пульсацией яремных вен, гепатоспленомегалией и асцитом.
Нарушение сердечной проводимости при дирофиляриозе встречается очень редко.
При развитиии тромбоэмболий в легких появляется лихорадка и выделение при кашле мокроты с кровью.
При остром синдроме полой вены возникает гемоглобулинурия, желтуха и коллапс.
Диагностика
Диагностика основывается на клинических признаках дисфункции сердечно-сосудистой системы, а также обнаружении микрофилярий в крови.
Если есть подозрение на инвазию, но микрофилярии в крови не обнаруживаются, рентгенографией можно выявить утолщение лёгочной артерии, её извилистость и гипертрофию правого желудочка.
Дополнительно можно проводить ангиографию.
Лечение
Больной собаке назначается внутривенно препарат тиацетарсамид для выведения взрослых гельминтов. Этот препарат следует использовать очень осторожно. Может возникнуть опасность массовой гибели гел

Лечение
Больной собаке назначается внутривенно препарат тиацетарсамид для выведения взрослых гельминтов. Этот препарат следует использовать очень осторожно. Может возникнуть опасность массовой гибели гельминтов и последующей закупорки сосудов. При использовании этого препарата активность животного следует ограничивать в течение 2-6 недель.
Тиацетарсемид также может вызвать некроз кожи, гепаторенальную дисфункцию, поэтому при лечении необходим контроль за биохимическими показателями крови - активностью ферментов печени, азотом мочевины крови, креатинином сыворотки и результатами анализа мочи.
Применение аспирина в дозировке 5 mg/kg ежедневно уменьшает вероятность закупорки легочной артерии мертвыми паразитами, так как аспирин способствует их лизису.
Некроз кожи можно предотвратить введением в месте инъекции физиологического раствора либо применением после инъекции примочек с димексидом.
На половозрелые формы дирофилярий также действуют препараты филарсен и ивомек.
Через 6 недель после лечения назначают препараты, убивающие микрофилярий: дитиазанин, левамизол, авермектиновые препараты (мебендазол).
В тяжёлых случаях заболевания рекомендуется удаление гельминтов хирургическим путём, так как при проведении лекарственной терапии есть риск неблагоприятной ответной реакции организма.

БЕШЕНСТВО
Бешенство у собак и кошек (Rabies)
Зооантропонозная, особо опасная вирусная болезнь различных видов животных, в том числе собак и кошек, а также человека; характеризуется в основном острым течением, тяжелыми поражениями центральной нервной системы. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного.
Возбудитель. РНК-содержащий вирус семейства рабдовирусов. Установлены природный ("дикий"), наиболее патогенный для млекопитающих, и фиксированный ("лабораторный") - полученный путем пассажей на кроликах, вирусы бешенства. Бешенство у собак и кошек вызывается, как правило, вирусом серотипа. Возбудитель устойчив к низким температурам, которые его только консервируют; в гниющем материале вирус погибает через 15 дней. При 70° С вирус мгновенно инактивируется (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.). Вирус бешенства устойчив к воздействию химических дезинфицирующих средств.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. В естественных условиях к вирусу бешенства восприимчивы все домашние и дикие теплокровные животные, а также человек. Плотоядные животные, в том числе собаки, лисицы, шакалы, волки, кошки и другие, легко восприимчивы к бешенству. Наиболее часто заражаются бешенством невакцинированные молодые животные.
Источником возбудителя инфекции являются зараженные животные (больные, вирусоносители), у которых за 1-2 недели до проявления клинических признаков заболевания вирус появляется в слюне. Поэтому такие собаки и кошки, находящиеся в инкубационном периоде болезни, опасны для людей и других животных.
Резервуаром вируса бешенства в природе являются, как правило, плотоядные животные, в отдельных случаях - мелкие хищники (ласки, хорьки и др.), грызуны, летучие мыши. Природная очаговость бешенства обусловлена длительным вирусоносительством у зараженных животных.
С учетом характера резервуара вируса различают эпизоотии бешенства природного и городского типов (В.А. Ведерников, 1985- 1997 гг.). В частности, в последние годы значительно увеличилось количество бродячих и безнадзорных собак и кошек, которые опреде-ляют масштабы распространения и интенсивность эпизоотии. Бешенство у собак и кошек характеризуется определенной сезонностью и периодичностью эпизоотии. Заболевания возникают в основном в осенне-зимний и зимневесенний периоды.
Заражение. Для бешенства наиболее типичным является контактный способ заражения; оно происходит через инфицированную слюну больных животных, которая попадает при укусах в раны или на слизистые оболочки и поврежденную кожу (эрозии, ссадины и др.). Однако не все укушенные животные (или человек) заражаются бешенством, так как в слюне больных животных в скрытый период болезни вирус может отсутствовать. Инкубационный период при бешенстве составляет 14-60 дней, но иногда достигает 6-12 месяцев.
Патогенез. С места внедрения (укуса) вирус по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной, а затем головной мозг, где размножается, вызывая диффузный энцефаломиелит (воспаление головного и спинного мозга).
Из мозга по центробежным нервным путям вирус распространяется в различные органы и ткани, в том числе попадает в слюнные железы, инфицируя слюну. Под воздействием вируса происходит дегенерация нервных клеток головного и спинного мозга, что обусловливает различные неврологические нарушения и гибель животных от асфиксии (паралича дыхательной мускулатуры).
Симптомы. Клинические признаки заболевания бешенством появляются чаще всего через 3-8 недель после заражения. У собак и кошек клинически различают в основном две формы болезни: буйную (агрессивную) и тихую (паралитическую). Однако нередко бешенство может протекать в атипичных формах.
Буйная форма проявляется последовательно сменяющимися тремя стадиями: первая - продромальная (начальная, меланхолическая), вторая - возбуждения (маниакальная), и третья - паралитическая (депрессивная). В начале заболевания отмечают изменения в поведе-нии собак и кошек: животное необычайно ласково или, напротив, капризно, настороженное, не выполняет команды. Собака непривычно возбуждена, часто разгры

Собака непривычно возбуждена, часто разгрызает место укуса. Аппетит понижен или извращен, животное поедает несъедобные предметы, наблюдается обильное слюнотечение и рвота. Такое состояние длится 1-4 дня.
У больных бешенством диких животных (лисицы, волки и др.) также наблюдают атипичное поведение: они теряют чувство осторожности и страха, приходят в населенные пункты и могут нападать на животных и людей. Такие животные очень опасны.
Во второй стадии болезни собака резко возбуждена, агрессивна, грызет землю и различные предметы, стремится убежать. Часто больные собаки неожиданно набрасываются на других животных или людей. В дальнейшем появляются конвульсивные припадки, которые постепенно учащаются, увеличивается их продолжительность. При этом отмечаются высокая температура (до 4ГС), рвота, параличи отдельных групп мышц (глотки, гортани, конечностей), развивается косоглазие; нижняя челюсть отвисает, из пасти вытекает слюна; лай становится хриплым, заглушенным. Продолжительность этой стадии 2-3 дня. Последняя стадия (паралитическая) характеризуется резким истощением животного, прогрессирующими параличами задних конечностей, затем туловища, передних конечностей; животное погибает. Продолжительность третьей стадии 2-4 дня. Общая продолжительность клинических признаков при буйной форме болезни составляет 6-11 дней.
Тихая форма бешенства у собак и кошек клинически характеризуется общей депрессией, без стадии возбуждения. Быстро наступают параличи мышц конечностей и туловища. Болезнь длится всего 2-4 дня, и животное погибает.
Атипичная форма ("атипичное бешенство") проявляется различными нетипичными для бешенства признаками. В последние 10 лет атипичные формы бешенства стали отмечать сравнительно часто. Болезнь характеризуется подострым или хроническим (до 2-3 месяцев) течением. При этом наблюдают вялость и безучастность животных, расстройства нервной, пищеварительной и других систем организма.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, лабораторных и патологоанатомических данных. При постановке диагноза на бешенство необходимо учитывать эпизоотическую обстановку в данной местности. Наиболее типичными клиническими признаками бешенства у собак и кошек являются агрессивность, обильное слюнотечение и параличи мышц, развивающиеся в определенной последовательности. Диагноз, постав ленный по клиническим и эпизоотологическим показателям, должен быть подтвержден лабораторными исследованиями, в том числе необходимо проведение микроскопических исследований натматериала на наличие в головном мозге включений (телец Бабеша-Негри). Однако в последние годы наиболее быстрым и надежным методом лабораторной диагностики бешенства является иммунофлуоресцентный метод, который позволяет обнаружить вирусный антиген в 90-98% случаев.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить нервную форму чумы плотоядных, менингит и энцефаломиелит.
Прогноз. При буйной и тихой формах - летальный (смертельный), при атипичных формах - сомнительный (неопределенный).
Лечение. Лечение при бешенстве не разработано. Больных и подозрительных по заболеванию животных уничтожают, так как их содержание и лечение связано со смертельным риском заражения людей и других животных.
Паталогоанатомическне изменения. При вскрытии трупов животных, павших от бешенства, отмечают наличие несъедобных предметов в полости рта или желудка: тряпки, щепки, волосы и др. Нередко желудок пустой. При гистологическом исследовании основные изменения обнаруживают в аммоновых рогах и продолговатом мозгу: гиперемию, периваскулярные кровоизлияния.
Важнейшее диагностическое значение имеют специфические включения - тельца Бабеша- Негри, которые обнаруживаются только при бешенстве.
Указанные включения имеются у многих павших животных, но если животное убито в начальной стадии болезни, эти тельца могут не выявляться.
Профилактика и меры борьбы. Бешенство относится к группе особо опасных болезней животных и человека. Поэтому обо всех случаях бешенства необходимо обязательно сообщать в районную (городскую) ветеринар

Профилактика и меры борьбы. Бешенство относится к группе особо опасных болезней животных и человека. Поэтому обо всех случаях бешенства необходимо обязательно сообщать в районную (городскую) ветеринарную станцию. Животных, покусавших людей, немедленно изолируют и содержат под строгим ветеринарным наблюдением в течение 10 суток. Если за этот период у них не появились признаки бешенства, они считаются здоровыми, а пострадавший человек - не зараженным.
В Белоруссии и России все собаки подлежат профилактической вакцинации против бешенства. При этом оформляют официальный ветеринарный паспорт на каждое животное с печатью ветеринарного учреждения (организации). Невакцинированных собак запрещается использовать для службы, охраны, охоты, племенного дела, а также перевозить их и участвовать с ними в выставках, выводках и других мероприятиях.
Для специфической иммунопрофилактики животных используют различные отечественные и зарубежные вакцины против бешенства в соответствии с наставлениями по их применению, в том числе моновакцины - инактивированная культурная антирабическая вакцина Рабикан, сухая инактивированная вакцина из штамма "Щелково-51" (Россия); Дефенсор, Нобивaак Рабиес (Нидерланды); Рабизин (Франция) и др.; ассоциированные вакцины - Био-рабик, Дипентавак (Россия), Гексадог, Пентадог (Франция); и др.
Первичную вакцинацию животных против бешенства проводят, как правило, не ранее чем в 3-месячном возрасте, а ревакцинацию - ежегодно.

ЧУМКА
Чума плотоядных (Febris catarrhalis et nervosa canum)
Высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных (болезнь Карре) характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы.
Возбудитель. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота. Возбудитель устойчив к действию внешних факторов: на солнечном свете сохраняет активность до 10-14 ч, при температуре минус 20° С сохраняется в органах павших животных до 6 месяцев, в крови - до 3. В выделениях больных животных (кал, слизь) во внешней среде при температуре 4° С вирус сохраняется 7-11 дней,, при 100° С погибает мгновенно (В.Н. Сюрин и др., 1998 г.).
Устойчивость к дезсредствам. По устойчивости вирус относится ко 2-й группе возбудителей инфекционных болезней.
Эпизоотологические данные. К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков от заболевания до 2-3-месячного возраста.
Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с источениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных. Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью.
Летальность может составлять 80-90%.
Заражение. Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения (проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма, вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).
Инкубационный период болезни составляет 3-7 дней, хотя в отдельных случаях может достигать 2-3 месяцев.
Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.,), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.
При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).
Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.).
Симптомы. Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в орга

Симптомы. Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.
Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, а также типично и атипично.
Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.
Острое и подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.
Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, как мы уже отмечали, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.
При всем многообразии симптомов клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры тела на 1-3°С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2-3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) - 3-5 дней; затем температура несколько понижается, но остается выше нормы на 0,5-°С (у разных пород собак она может составлять 39,5-40,5°С).
В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается сильный озноб, общая депрессия.
Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей - покрасневшие, сильно набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия. Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород собак 40-60 дых./мин, а у мелких - 60-80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100-130 уд./мин, а у мелких - 130-170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).
В дальнейшем, если животные имеют высокую естественную резистентность, болезнь принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздоравливают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма, а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций, наблюдаются новые - "вторичные" клинические признаки болезни, которые проявляются в перечисленных ниже условных формах.
Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных пу

Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии.

Кишечная (гастроинтестинальная) - проявляется серьезными поражениями пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Каловые массы содержат мною слизи, нередко с примесью крови.
Нервная - характеризуется тяжелыми, часто необратимыми поражениями нервной системы, которые наиболее ярко проявляются в конце болезни. В начальной стадии заболевания наблюдают кратковременное возбуждение, болезненный, длительный лай, судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продолжаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных наблюдают длительные тонико-клонические судороги с частичной или полной потерей "сознания", т.е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают.
Кожная (экзантематозная) - характеризуется кроме общих клинических симптомов болезни появлением мелких красных пятен на внутренней и (или) наружной поверхности бедер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются, засыхают и отпадают.
Смешанная - проявляется у животных большим разнообразием клинических признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.
Диагноз. Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни.
При гематологических исследованиях в начальной стадии болезни обнаруживают выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении.
Важное значение имеют подробный анамнез и эпизоотологический анализ болезни. При их проведении от владельцев животного получают сведения: об иммунопрофилактике конкретных болезней (тип и состав вакцин, сроки и условия вакцинации), возможные источники инфекции и механизм передачи возбудителя болезни, когда, как и при каких обстоятельствах она проявилась, условия кормления, ухода и содержания животного и др.
Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы (В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко и др., 1998 г.):
- иммунофлуоресценция (ИФ) - для установления раннего прижизненного диагноза;

- реакция нейтрализации (РН) - для идентификации вируса в культуре клеток;

- реакция диффузной преципитации (РДП) - позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;

- реакция связывания комплемента (РСК) - для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;

- реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) - для выявления специфических антител к возбудителю;

- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);

- биопроба на восприимчивость животных.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой к

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: аденови русные инфекции, парво- и коронавирусный энтерит, лептоспироз, болезнь Ауески, сальмонеллез, отравление и др.
Прогноз. При сверхостром течении болезни прогноз летальный (смертельный), при тяжелых формах чумы, осложненных смешанными инфекциями, - неблагоприятный, в остальных случаях - благоприятный или сомнительный (неопределенный).
Лечение. Терапия больных собак при чуме, как и при многих других инфекционных болезнях, наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных.
В зависимости от направленности терапевтического воздействия выделяют следующие основные виды терапии:
- этиотропная - терапия, направленная на устранение причины болезни (при инфекционных болезнях это воздействие непосредственно на возбудителей инфекций);

- патогенетическая - терапия, направленная на различные звенья патогенеза болезни, т.е. воздействие непосредственно на патологические процессы развития болезни с целью их прерывания или
ослабления (применение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и других средств);

- симптоматическая - терапия, направленная на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (использование болеутоляющих, сердечных и других средств);

- заместительная - терапия, направленная на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью, в частности введение в организм необходимых веществ, выработка которых понижена или прекращена (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.).
Под термином "комплексное лечение" следует понимать все указанные выше виды терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную. Для осуществления комплексного лечения применяют специфические и неспецифические лекарственные средства.
Специфические лекарственные средства (в дальнейшем - специфические средства) - иммунные сыворотки, иммуноглобулины, антибиотики, химиотерапевтические препараты используют в основном для проведения этиотропной терапии и в некоторых случаях для патогенетической.
Неспецифические лекарственные средства (в дальнейшем - неспецифические средства) применяют в патогенетической, симптоматической и заместительной терапии.
Специфические средства направлены на подавление или уничтожение возбудителя болезни в организме животных. Для этого используют моновалентную гипериммунную сыворотку против чумы плотоядных, а также поливалентные сыворотки: против чумы, парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций плотоядных (Витакан-С); против чумы парвовирусного, коронавирусного энтеритов и аденовирусных инфекций собак (Гискан-5). Указанные сыворотки, а также противокоревой гамма-глобулин используют с лечебной и профилактической целью внутримышечно или подкожно в дозах согласно наставлениям по их применению. Например, Гискан-5 с лечебной целью вводят собакам массой до 5 кг в дозе 1 мл, свыше 5 кг - 2 мл 1-3 раза с интервалом 12-24 ч в зависимости от тяжести патологического процесса.
Для подавления бактериальных ассоциированных (смешанных) и секундарных (вторичных) инфекций, которые часто проявляются при тяжелом течении болезни, рекомендуется применять наряду с широко известными антибиотиками (ампициллин, бензилпенициллин, левомицетин, гентамицин и др.) антибиотики с широким спектром действия, в том числе цефалоспорины (цефалоридин, цефалексин, цефрадин и др.), полусинтетические пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин и др.), а также аминогликозидные антибиотики третьего поколения (амикацин, тобромицин и др.). Указанные антибиотики широкого спектра действия следует использовать при гипертермии в высоких дозах в течение нескольких дней до полной нормализации температуры тела в соответствии с наставлениями по их применению.
Кроме того, для подавления бактериальных инфекций, вызванных грамотрицательной микрофлорой и ста

Кроме того, для подавления бактериальных инфекций, вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом применяют современные химиопрепараты: пефлоксацин, ципрофлоксацин (ципробай) и др. Они выгодно отличаются от других химиопрепаратов, так как не вызывают тяжелых аллергических реакций и к ним не возникает привыкания (Н.П. Ларионова, 1999 г.).
Неспецифические средства при чуме плотоядных, учитывая ярко выраженные иммунодепрессивные свойства возбудителя болезни, имеют очень важное значение для стимулирования защитных сил организма, особенно его иммунной системы. В течение последних 10 лет мы успешно испытали на большом количестве собак и кошек новые отечественные иммуномодуляторы (иммуностимуляторы) - полиоксидоний, вегетан (витан), ликопид, галавит и другие) для неспецифической иммунопрофилактики и иммунной терапии при различных инфекционных болезнях собак, в том числе при чуме. В частности, полиоксидоний и витан проявили высокую эффективность не только как иммуностимуляторы, но и как дезинтоксиканты. При их использовании значительно повышается результативность комплексного лечения; препараты хорошо сочетаются с различными противовирусными, антибактериальными, антимикозными (противогрибковыми) и симптоматическими средствами. Полиоксидоний и витан применяют внутримышечно или подкожно в дозе 3-6 мг на 20-40 кг массы собаки, курс лечения - 3-5 инъекций через 1 день.
Для нормализации нарушенных функций организма больных животных, в частности при выраженной гастроинтестинальной форме болезни, применяют средства, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. Для этого используют оральное введение водно-солевых растворов Регидрон, Глюкосалан и других в объеме 40-50 мл на 1 кг массы (см. наставления по применению).
Применяют также анальгетики, антипиретики (жаропонижающие), сердечные, противосудорожные, седативные и другие препараты. Применение иммунодепрессивных средств, в частности глюкокор-тикоидов, противопоказано.
Иммунитет. У собак-реконвалесцентов (переболевших животных) формируется, как правило, длительный прочный иммунитет.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупа отмечают обычно общее истощение животного, вокруг глаз и носа -корочки засохшего слизисто-гнойного экссудата. Изменения во внутренних органах разнообразные, в зависимости от формы болезни и ее продолжительности. Наиболее выраженные
Патологоанатомические изменения наблюдают при длительном течении болезни. В бронхах, легких отмечают острые катаральные воспаления, в том числе трахеобронхит, бронхопневмонию, катарально-гнойную бронхопневмонию.
Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого кишечника - с многочисленными кровоизлияниями, эрозиями, иногда язвами. Часто обнаруживают мелкие точечные или полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной, прямой кишки и мочевого пузыря. Печень рыхлая. Вещество головного мозга гиперемировано, отечно.
Профилактика. Для специфической иммунопрофилактики чумы плотоядных применяют моновакцины (Вакчум, вакцины из штамма ЭПМ, Мультикан-1 и др.), отечественные ассоциированные вакцины ( Биовак, Владивак, Гексаканивак, Дипентавак, Мультикан-4, 5, 6, 7) и зарубежные ассоциированные вакцины (Бивировакс, Вакцидог-комби, Вангард-5, 7; Гексадог, Нобивак DHPPi и др.).

ЭНТЕРИТЫ

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis)
Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Parvoviridae роду Parvovirus. Существует две разновидности парвовируса собак (ПВС): ПВС-1 и ПВС-2. Наиболее опасен патогенный ПВС-2, который обусловливает острые парвовирусные энтериты у собак. По иммуногенным свойствам ПВС-2 близок к возбудителям панлейкопении кошек и энтериту норок. Возбудитель ПВС-2 очень устойчив в окружающей среде и при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.).
Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1).
Эпизоотологические данные. Как самостоятельная болезнь парвовирусный энтерит собак впервые был зарегистрирован в 1976 г. в Бельгии, в 1978 г. - в США, а затем в 1978-1981 гг. - в Австралии, Канаде, Англии, Италии, Франции и др. В России впервые болезнь зарегистрирована примерно в 1983 г. В настоящее время парвовирусный энтерит собак входит в группу 5 наиболее распространенных в России инфекционных болезней собак.
Источник возбудителя. Важно отметить, что вирусные энтериты (гастроэнтериты) у собак может вызывать не только возбудитель ПВС-2, но и другие вирусы: коронавирус, ротавирус, вирус чумы плотоядных, инфекционного гепатита, смешанные инфекции и др. Так, например, в Австралии при патологоанатомическом вскрытии собак, болевших энтеритами, были обнаружены: в 30% случаев - парвовирус собак, в 2,6% - вирус чумы плотоядных и в 2% - коронавирус собак (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.).
Заражение. Происходит в основном фекально-оральным способом через инфицированные ПВС корма и воду, а также контактным -при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды.
Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней, а у 1-2 месячных щенков - 1-3 дня.
Патогенез. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее - клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт (Р. Янсон и др., 1983 г.). Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.
Симптомы. В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.
Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса.
Кишечная форма (интестинальная) - наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль.
Диарея (понос) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней.
Ка

Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно - глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.
Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей.
Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).
Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.
Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Последние имеют исключительно важное значение в дифференциальной диагностике различных вирусных, бактериальных и других кишечных инфекций. Для лабораторной диагностики парвовирусного энтерита собак используют методы ИФА, РГА, РТГА, электронной микроскопии (фекалий от больных животных) и др.
При дифференциальной диагностике следует исключить корона и ротавирусные энтериты, кишечную форму чумы, инфекционный гепатит, кампилобактериоз, лямблиоз, сальмонеллез, незаразные острые гастроэнтериты.
Прогноз. В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2-4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает.
При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80-95%, при индивидуальном (комнатном) - 50-60%, а при острой форме соответственно 30-50% и 20-30%.
Лечение. Ввиду многообразия проявления клинических признаков болезни необходимо осуществлять индивидуальное комплексное лечение животных.
На основе анализа и обобщения опубликованных данных различных отечественных и зарубежных авторов, а также собственных многолетних исследований нами разработана комплексная система лечения мелких домашних животных, больных кишечными вирусными энтеритами (гастроэнтеритами). Эта комплексная система лечения, успешно апробированная на большом количестве собак и кошек, включает в себя этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную терапию (см. более подробно "Чума плотоядных", лечение).
Для этиотропной терапии больных животных в зависимости от точности поставленного диагноза используют следующие средства:
- при предварительном диагнозе (симптоматическом, клиническом), когда нет уверенности в дифференциальной диагностике болезни, рекомендуется применять поливалентные гипериммунные сыворотки - против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; против чумы, парвовирусных инфекции и вирусного гепатита плотоядных, а также поливалентные иммуноглобулины;

- при окончательном (точном) диагнозе, установленном на основании клинических, лабораторных и других исследований, необходимо использовать прежде всего моновалентный иммуноглобулин и (или) моновалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита собак.
Указанные специфические средства отечественного производства (ЗАО

при окончательном (точном) диагнозе, установленном на основании клинических, лабораторных и других исследований, необходимо использовать прежде всего моновалентный иммуноглобулин и (или) моновалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита собак.
Указанные специфические средства отечественного производства (ЗАО "Ветзвероцентр", НПО "Нарвак" и др.) рекомендуется использовать в начальной стадии болезни 1-2 раза в сутки (в зависимости от тяжести болезни) в течение 1-3 дней в соответствии с наставлениями по их применению. При наличии смешанных инфекций необходимы инъекции системных антибиотиков в течение 3-7 дней.
Патогенетическая терапия включает в себя следующие основные методы и средства:
- параиммунизация - применение неспецифических антигенов или индукторов параиммунитета для стимулирования неспецифического иммунитета. Для этого используют иммуномодуляторы нового поколения: ликопид, полиоксидоний, вегетан, (витан), галавит, риботан и другие (см. более подробно "Чума плотоядных", лечение). Следует отметить, что иммуномодуляторы ликопид, полиоксидоний и некоторые другие являются также хорошими дезинтоксикантами, что очень важно при вирусных кишечных инфекциях;

-регидратация - введение физиологических водно-солевых растворов; растворов, обогащенных глюкозой, витаминами и другими веществами, компенсирующих обезвоживание организма. С этой целью применяют в основном парентеральный метод введения. Для внутривенного введения рекомендуем использовать следующие водно-солевые сбалансированные растворы, выпускаемые в России медицинской промышленностью: ацесоль, дисоль, трисоль, лактасоль, квартасоль и др. Для подкожного введения рекомендуем применять следующий раствор, который можно приготовить непосредственно в момент необходимости: в герметически укупоренный флакон изотонического раствора натрия хлорида (0,9%) объемом 200 мл (промышленная стерильная укупорка!) ввести 20 мл 40% глюкозы и 4 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Вводить подкожно из расчета 30-100 мл раствора на 1 кг массы животного в день;

- дезинтоксикация - применение специальных средств для обезвреживания ядовитых веществ в организме и их выведения. Для этого применяют гемодез, квартасоль, реополиглюкин и др.;

- десенсибилизация - использование специальных средств для снижения чувствительности организма к определенным антигенам, например к чужеродным белкам гипериммунных сывороток и др. С этой целью обычно используют неспецифические десенсибилизирующие средства (антигистаминные и др.);

- общестимулирующие и поливитаминные препараты применяют для повышения общей резистентноеTM организма, восстановления нормального обмена веществ и т.д.
Симптоматическая терапия предусматривает дозированное применение противорвотных и противодиарейных препаратов, а также болеутоляющих (анальгезирующих), противовоспалительных, кровоостанавливающих, сердечных и других средств, которые целесообразно вводить парентерально (не перорально!). Дозы, методы введения и курс лечения указанными препаратами приводятся выше.
Заместительная терапия при парвовирусном энтерите, как и при других кишечных инфекциях, направлена прежде всего на замещение и постепенное восстановление нарушенных физиологических функций желудочно-кишечного тракта - процессов переваривания и всасывания, а также функций тонкого и толстого отделов кишечника. С этой целью в первые 2 дня после прекращения рвоты больным животным нельзя давать никаких кормов (голодная диета). Однако при этом проводят интенсивную регидратацию больных животных, используя различные водно-солевые растворы, обогащенные глюкозой, аскорбиновой кислотой, и др.
Кормление. На 3-й день после прекращения рвоты больным животным назначают ветеринарную диетотерапию.
Ветеринарная диетотерапия, или лечебное кормление - метод лечения животных, заключающийся в применении специально составленных рационов и режимов кормления. Ветеринарная диетотерапия включает в себя заместительную, десенсибилизирующую и другие виды.
Заместительная диетотерапия, направленная н